Il fumo di sigaretta è annoverato tra gli agenti capaci, a seguito di un’esposizione cronica, di deteriorare pericolosamente la funzione riproduttiva. Quest’azione negativa colpisce non solo sulle gonadi, con modalità diverse nei due sessi, ma si estende anche allo sviluppo embrio-fetale e postnatale.
Sull’argomento sono oggi disponibili dati ricavati dall’ analisi sia della fertilità naturale che della fecondazione assistita, che ha consentito di approfondire ulteriormente la conoscenza degli effetti del fumo sui gameti, sugli embrioni e sull’ovulazione.
Per quanto riguarda il sesso femminile, diversi studi epidemiologici indicano che le fumatrici impiegano in media più di un anno a concepire, con un cospicuo ritardo rispetto alle non fumatrici (Weinberg et al., 1989). Si ritiene che l’infertilità e il ritardo nel concepimento siano la risultante dell’influsso del fumo sulla gametogenesi, sulla fecondazione, sul processo di impianto e sulle perdite sub-cliniche molto precoci di embrioni dopo l’impianto.
La suddetta metanalisi ha fornito risultati analoghi anche per quanto riguarda la fecondazione assistita. Nelle fumatrici è stata osservata una diminuzione del 17,2 per cento degli ovociti recuperati, associata alla frequente necessità, al fine di ottenere l’ovulazione multipla, di aumentare la dose di gonadotropine. Entrambi questi fenomeni sembrano dipendere da una deplezione della riserva ovarica follicolare (El-Nemr et al., 1998). L’età e il fumo potrebbero agire sinergicamente, accelerando l’atresia follicolare. L’evidenza epidemiologica di un anticipo dell’età menopausale di circa un anno e mezzo in chi fuma (Midgetts e Baruh, 1990), quale manifestazione della delezione follicolare, va nello stesso senso.
La fecondità ridotta è stata anche interpretata come un’interferenza a livello della maturazione degli ovociti, in accordo con i risultati della sperimentazione sull’animale, che palesano un blocco della progressione meiotica a seguito della somministrazione di nicotina e cadmio.
A livello del liquido follicolare, come pure delle cellule granuloso-luteiniche, è stata trovata la cotinina, metabolita della nicotina, come pure il benzopirene, del quale è nota l’azione cancerogena.
Gli studi condotti sulle coppie che ricorrono alla fecondazione assistita hanno fornito informazioni che riguardano anche gli effetti del fumo sulla fertilità maschile (Josbury et al., 1998): nei casi in cui fumava solo il partner maschile, si è osservata una riduzione sia del numero di concepimenti per anno sia delle gravidanze protratte oltre la dodicesima settimana. Questi dati sono probabilmente riconducibili alla presenza di spermatozoi con alterazioni cromatiniche, che impediscono allo zigote di svilupparsi normalmente.
Per quanto attiene più in particolare ai danni sulla funzione testicolare, è noto come il fumo di sigaretta possa interferire con varie fasi della gametogenesi.
Molteplici lavori epidemiologici e sperimentali comprovano che il fumo di sigaretta ha il potere di interferire negativamente sulla fertilità maschile, anche alterando le caratteristiche del liquido seminale. Questo suggerisce che alcuni componenti del fumo di sigaretta interagiscano, direttamente o indirettamente, con i gameti maschili, modificandone la funzione, la vitalità, e la motilità.
Il fumo di sigaretta contiene un’elevata concentrazione di agenti ossidanti, che sono in grado di alterare la qualità del seme. Tali effetti sono correlabili alla dose ed alla durata del fumo: poiché le sostanze ossidanti sono mutageni molto reattivi, ne deriva che nei forti fumatori aumenta il rischio di danni organici generali.
I maggiori fattori di rischio del fumo sono, però, quelli che si verificano in gravidanza, dal momento del concepimento fino alla nascita, riflettendosi poi sullo sviluppo natale e perinatale.
Dei componenti del fumo, che come si è visto in precedenza comprendono numerose sostanze tossiche, sono stati ben studiati soprattutto il monossido di carbonio e la nicotina, che si sono dimostrati capaci di attraversare la barriera placentare: il primo, legandosi all’emoglobina del feto e formando la carbossiemoglobina, abbassa l’apporto di ossigeno, determinando un’ipossia fetale cronica. La nicotina, essendo un vasocostrittore, riduce la circolazione utero-placentare ed influisce negativamente sullo sviluppo del feto, con particolare riguardo al sistema nervoso centrale (Mooichan e Robinson, 2001).
Gli effetti negativi del fumo si manifestano durante tutto l’arco della gravidanza, producendo vari tipi di patologie:
• Aumento degli aborti spontanei, con un rischio relativo di 2 in chi fuma oltre 20 sigarette al giorno (Coste et al., 1991).
• rischio di gravidanze extra-uterine, che raggiunge un valore relativamente elevato in chi fuma più di 20 sigarette al giorno (Bouyer et al. 2003);
• ritardo della crescita intrauterina, con una riduzione media del peso alla nascita di circa 200 grammi col fumo attivo e di 80 grammi col fumo passivo (Roquer et al., 1995);
• rottura delle membrane e rischio di parto prematuro, imputabili in circa il 15 per cento dei casi al fumo.
• aumento complessivo della mortalità perinatale, che passa dal 23,5 per mille nelle non fumatrici, al 28,2 per mille nelle donne con meno di 20 sigarette al giorno, al 31,8 per mille con più di 20 sigarette al giorno (Andres e Day, 2000);
• sindrome della morte improvvisa del neonato (SIDS), che col fumo aumenta di circa tre volte (Wisborg et al., 2000). Secondo alcuni dati recenti, essa sarebbe dovuta all’esposizione alla nicotina durante la vita fetale, con un effetto negativo sulla regolazione della respirazione durante il sonno.
Va rilevato, tuttavia, che non tutti concordano sull’esistenza di un rapporto diretto tra fumo e mortalità prenatale, aborti, malformazioni neonatali, probabilità di comparsa di malattie nella prima infanzia. Colpisce, ad esempio, il fatto che i successi ottenuti persuadendo le donne a non fumare siano relativamente modesti e in parte contraddittori: molte donne reagiscono in modo “psicologicamente sfavorevole” e sono deviate inconsciamente verso altre abitudini incongrue, come un’alimentazione eccessivamente ricca di zuccheri. Rimane il fatto, tuttavia, che il fumo espone l’organismo della madre e del nascituro a sostanze nocive, oltre che alla nicotina, unanimemente classificata tra le droghe.
Passando all’allattamento, è stato accertato che vari prodotti del fumo, compresa la nicotina, passano nel latte. Nei liquidi biologici del lattante, inoltre, è stata documentata la presenza del suo metabolite della nicotina.
Per quanto riguarda, infine, il bambino dopo la nascita e nel corso della prima infanzia, gli effetti negativi del fumo sono ormai ben noti. Nei figli dei fumatori è stato dimostrato in modo inconfutabile un aumento significativo, che arriva al raddoppio, dei processi respiratori acuti delle vie aeree superiori e inferiori. Indagini condotte sulla popolazione italiana indicano un coinvolgimento del fumo passivo nel 15 per cento dei casi di asma nei bambini. In senso più generale, le statistiche rivelano un aumento dei ricoveri ospedalieri dei bambini esposti al fumo passivo.
Siti consultati:
www.epicentro.iis.it/temi/fumo/pdf/tabagismo_bioetica.pdf
www.inea.it/ist/tabacco.htm
www.marijuana.it/tabacco/scoperta.htm
www.alcase.it/Articoli_divulgativi/storia_tabacco.htm
www.chirurgiatoracica.org/
