I canali voltaggio-dipendenti per il potassio

Che cosa sono i canali del potassio voltaggio-dipendenti

Come i loro corrispettivi per il sodio, i canali voltaggio-dipendenti per il potassio possiedono una struttura proteica sensibile ai cambiamenti del campo elettrico che attraversa la membrana. Attraversano lo spessore della membrana delimitando un poro centrale selettivo per gli ioni potassio (K+): lasciano passare il potassio e ostacolano il transito di altri ioni. La loro apertura non dipende dal legame con una molecola, ma dalla differenza di potenziale tra l’interno e l’esterno della cellula.

Quando la membrana è al potenziale di riposo, questi canali sono chiusi. È la depolarizzazione, cioè lo spostamento del potenziale verso valori meno negativi, a spingere i sensori di voltaggio del canale a cambiare forma e ad aprire il poro. Da quel momento gli ioni potassio possono muoversi seguendo il proprio gradiente, che tende a spingerli fuori dalla cellula.

Un’apertura ritardata rispetto al sodio

Una caratteristica cruciale distingue i canali del potassio da quelli del sodio: la tempistica. I canali voltaggio-dipendenti selettivi per il potassio si aprono con un certo ritardo, circa un millisecondo dopo che la membrana è stata depolarizzata. Questo ritardo è tutt’altro che casuale ed è essenziale per la forma del potenziale d’azione.

Nel momento in cui i canali del sodio hanno già prodotto la rapida fase ascendente dell’impulso e cominciano a inattivarsi, i canali del potassio entrano in gioco. La loro apertura ritardata permette prima al sodio di generare la punta del potenziale d’azione e poi al potassio di riportare la membrana verso il basso. Se i due tipi di canale si aprissero nello stesso istante, il potenziale d’azione non avrebbe la sua forma netta e ordinata.

Perché il potassio esce dalla cellula

La direzione del flusso di potassio dipende da due forze combinate. La concentrazione di K+ è molto più alta all’interno della cellula che all’esterno, quindi il gradiente di concentrazione tende a spingere il potassio verso l’esterno. Quando i canali si aprono durante un potenziale d’azione, con l’interno della membrana ancora depolarizzato, il risultato netto è un’uscita di ioni potassio. Ogni ione positivo che lascia la cellula rende l’interno più negativo, contribuendo a ristabilire la polarità di riposo.

Iperpolarizzazione e ritorno al riposo

L’apertura dei canali del potassio ha un effetto importante sul potenziale di membrana. La grande permeabilità al potassio che ne deriva rende la membrana iperpolarizzata per un breve tempo, cioè il potenziale scende temporaneamente al di sotto del normale valore di riposo. Questa fase, spesso chiamata iperpolarizzazione postuma, corrisponde al periodo in cui i canali del potassio sono ancora aperti mentre quelli del sodio sono ormai chiusi e inattivati.

Quando poi i canali del potassio si chiudono, il potenziale di membrana ritorna al valore di riposo, tipicamente intorno ai meno sessantacinque millivolt (-65 mV). A questo punto la cellula ha completato il ciclo del potenziale d’azione ed è di nuovo pronta, dopo il periodo refrattario, a generare un nuovo impulso. L’iperpolarizzazione transitoria, oltre a chiudere il ciclo, contribuisce a definire il periodo refrattario relativo, durante il quale serve uno stimolo più intenso per riportare la membrana alla soglia.

Il ruolo nel potenziale d’azione e oltre

Nel complesso, i canali del potassio voltaggio-dipendenti sono i responsabili della fase discendente del potenziale d’azione. Mentre i canali del sodio danno il via all’impulso, i canali del potassio lo spengono, riportando la membrana verso il riposo e preparando la cellula alla scarica successiva. Questo lavoro di squadra, con tempistiche sfalsate, è ciò che rende il potenziale d’azione un evento rapido, ripetibile e affidabile.

Il ruolo di questi canali non si limita al singolo impulso. Regolando la velocità con cui la membrana ritorna al riposo, essi influenzano la frequenza massima con cui un neurone può scaricare e, di conseguenza, la sua capacità di codificare l’intensità degli stimoli. Non stupisce quindi che alterazioni nei canali del potassio siano implicate in diversi disturbi neurologici e che questi canali siano bersaglio di studio per la ricerca farmacologica.

Domande frequenti

Qual è la differenza principale tra canali del potassio e canali del sodio?

Entrambi sono voltaggio-dipendenti, ma differiscono per selettività e tempistica. I canali del sodio si aprono rapidamente alla soglia e generano la fase ascendente dell’impulso; i canali del potassio si aprono con circa un millisecondo di ritardo e producono la fase discendente, riportando la membrana verso il riposo.

Perché la membrana si iperpolarizza dopo il potenziale d’azione?

Perché i canali del potassio restano aperti per un breve tempo anche dopo che i canali del sodio si sono chiusi. L’uscita di ioni potassio spinge il potenziale al di sotto del valore di riposo, generando una transitoria iperpolarizzazione che si risolve quando i canali del potassio si chiudono.

In quale direzione si muove il potassio quando i canali si aprono?

Verso l’esterno della cellula. La concentrazione di potassio è più alta all’interno, quindi quando i canali si aprono durante un potenziale d’azione gli ioni K+ escono, rendendo l’interno più negativo e contribuendo a ristabilire la polarità di riposo.

Cosa succede quando i canali del potassio si chiudono?

Il potenziale di membrana ritorna al valore di riposo, intorno ai meno sessantacinque millivolt. La cellula esce dall’iperpolarizzazione e, terminato il periodo refrattario, è di nuovo pronta a generare un nuovo potenziale d’azione.