L’Autunno della Sclerosi Multipla


“Il processo di una scoperta scientifica è, in effetti, un continuo conflitto di meraviglie”. Albert Einstein

Mi chiamo Christian. Sono laureato in Medicina e Chirurgia.

Ho 48 anni, occhi verdi, pochi capelli e…la Sclerosi Multipla.

Il mio impegno mi ha condotto verso un percorso professionale sullo studio della Sclerosi Multipla. Ho dedicato e dedico la mia vita alla comprensione di questa malattia, sia come membro del Gruppo Italiano per lo Studio della Neuromorfologia (G.I.S.N.), sia come collaboratore del Prof Kilimov (ex docente di Neurologia presso l’Università di Bon, Germania) a Sofia, nel mio paese d’origine.

Nel 2009, insieme alla Dott.ssa Alessandra Achilli abbiamo pubblicato il libro “Sclerosi Multipla Addiction – La Dipendenza dalla Malattia” – frutto di una approfondita ricerca svolta insieme ai nostri colleghi, dove abbiamo sottolineato il concetto di neuroprotezione, ritenuto da molti un processo fondamentale per garantire la prevenzione della morte cellulare (o degenerazione assonale). Tale degenerazione si pensa possa essere ricondotta alla perdita permanente delle funzioni nervose, e quindi la vera causa della disabilità.

Ultimamente sono entrato in contatto con colleghi che hanno studiato e applicano la cosiddetta “Terapia Zamboni” definita “Liberation Treatment”. Con il vostro autorevole incoraggiamento ed aiuto sarei quindi felice di poter comprendere, esaminare e provare scientificamente la necessità e lo scopo di questo tipo di approccio.

1. Cos’è la CCSVI?

CCSVI è l’acronimo di Insufficienza Venosa Cronica Cerebro-Spinale, una sindrome scoperta dal Prof. Paolo Zamboni, Direttore del Centro Malattie Vascolari di Ferrara in collaborazione con il dott. Salvi, neurologo dell’ospedale Bellaria di Bologna.

La CCSVI è una patologia vascolare caratterizzata da stenosi venose di varia forma che interessano soprattutto le vene giugulari interne, la vena azygos e meno frequentemente le vene emiazygos, lombari, e renali sinistre, combinandosi variamente fra loro nello stesso paziente. Le ostruzioni venose comportano un insufficiente deflusso di sangue dal cervello e dal midollo spinale verso il cuore con l’attivazione di circoli collaterali a portata ridotta. Ne deriva quindi un ristagno sanguigno cronico all’interno del sistema nervoso centrale (S.N.C.). Questa condizione di insufficiente drenaggio sanguigno da cervello e midollo spinale può comportare diverse complicanze a carico della fisiopatologia dei fluidi a livello Cerebro-Spinale.

La sindrome quando causa stenosi può essere trattata attraverso un palloncino angioplastico o PTA. L’intevento consiste sostanzialmente nel praticare una puntura endovenosa alla vena femorale sinistra o in quella destra attraverso la quale viene fatto navigare un catetere guidato esternamente da un radiologo. Quando si raggiungono le vene bloccate queste vengono dilatate gonfiando un palloncino posto sul catetere. L’intervento si svolge nel territorio delle vene anziché in quello delle arterie come normalmente avviene.

Quindi la cura del Prof. Zamboni combatte la stasi venosa.

2. Se ci sono presunte correlazioni tra CCSVI e SM, su quali basi si fondano?

Per capire è fondamentalmente menzionare il risultato di un insulto ischemico tipo ictus; è associato ad un flusso arterioso sregolato, stasi venosa, edema e vasospasmo, tutte condizioni che contribuiscono a diminuire la perfusione arteriosa fino a livelli critici. Gli eventi biochimici e metabolici associati alla sregolazione vascolare sono numerosi, e conducono alla progressiva degenerazione della sostanza bianca e della sostanza grigia che può eccedere grandemente il danno meccanico iniziale. Sono tre le principali ipotesi che sono state proposte per spiegare un simile danno, vale a dire: disturbi nel calcio cellulare, produzione di radicali liberi e rilascio di aminoacidi eccitotossici. Un disturbo nell’omeostasi del calcio intracellulare è ampiamente riconosciuto come un elemento critico nell’inizio della lesione neuronale…. l’ipossia cerebrale è associata ad un incremento della concentrazione extracellulare di glutammato, aspartato, glicina, GABA ed altri aminoacidi eccitatori. A livello cerebrale essa, inoltre, comporta il notevole incremento della concentrazione del glutammato ed un’ipofunzionalità dei sistemi deputati alla sua ricaptazione, presinaptica e gliale.

3.La Sclerosi Multipla, senza dubbio non è da equiparare all’ictus, dove l’ischemia è notevole e rilevante. Nel caso di SM, la stasi venosa non è molto superiore alla media.

Però la stasi venosa è cronica. Forse dura tutta la vita – dalla diagnosi alla morte.  E non è stata tuttora affrontata.

4. L’eccitotossicità è un fenomeno di tossicità neuronale conseguente all’esposizione a concentrazioni relativamente alte di acido glutammico (50-100 μM). Il fenomeno risulta particolarmente importante perché il glutammato è il principale neurotrasmettitore eccitatorio a livello del sistema nervoso centrale. L’applicazione locale di glutammato a livello di sezioni di cellule neuronali induce degenerazione a livello dei corpi cellulari vicini al sito di iniezione, mentre risparmia le fibre assoniche. Glutammato, tramite interazione con i recettori NMDA (sottotipo di recettori ionotropici del glutammato sensibili al N-metil-D-aspartato), a determinare tossicità a causa dell’aumento di concentrazione di Calcio (elemento) nel neurone postsinaptico. L’aumento del calcio intracellulare determina infatti alterazioni nella permeabilità della membrana mitocondriale ed attivazione della caspasi citosoliche (apoptosi). Il meccanismo della eccitotossicità sembra implicato nella patogenesi di numerose malattie neurodegenerative, come il morbo di Parkinson e la corea di Huntington, e nel danno neurale conseguente a grave ipossia, come nel caso di ictus e arresto cardiaco con grave ipoperfusione cerabrale (l’ipossia sembra determinare infatti aumento dell’attivazione dei recettori al glutammato).

5. E’ l’eccessiva presenza di glutammato nel tessuto cerebrale la causa maggiore per la degenerazione assonale?

Questo è ciò che noi – medici e ricercatori avremmo l’obbligo scoprire ed eventualmente provare scientificamente, non solo perché personalmente ritengo questo “l’anello mancante” occorrente a spiegare in modo fondato sulla neuroscienza la Cura Zamboni, ma anche perchè so che esistono altri metodi in grado di affrontare e ridurre l’eccessiva presenza di glutammato nel tessuto cerebrale. Insieme i due interventi potrebbero finalmente permettere ai medici di prescrivere una terapia per la Sclerosi Multipla, che non sarà più chiamata malattia incurabile.

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