Politica, Farmacologia e Dipendenze da Sostanze


Coautrice Alessandra Achilli

In democrazia nessun fatto di vita si sottrae alla politica. Gandhi
Secondo un’antica definizione scolastica, la politica è l’Arte di governare le società. Il termine, di derivazione greca (da polis “πόλις”, città), si applica tanto alla attività di coloro che si trovano a governare (per scelta popolare in democrazia, o per altre ragioni in altri sistemi). La farmacologia (dal greco pharmakon (φάρμακον), veleno, e logos (λόγος), discorso) è la scienza che si dedica allo studio di come le sostanze chimiche interagiscono con gli organismi viventi. Viene definito farmaco qualsiasi sostanza ad attività biologica (sia essa dotata di proprietà terapeutiche e non) che abbia la capacità di modulare le funzioni fisiologiche preesistenti, alterando lo stato funzionale del sito d’azione su cui agisce. L’alcol è uno stupefacente legale, il più diffuso del mondo. «L’informazione” sulle droghe illegali è altissima, mentre scarsa o nulla è quella sulle droghe legali che, tra l’altro, sono le più diffuse: se provi a fare zapping alla tv per due ore in orario serale, noterai che le parole cocaina o droga si ripetono in continuazione in qualunque tipo di programma e sempre con connotazioni negative mentre troverai numerosissime pubblicità che sono rivolte al mondo degli adolescenti ed associano l’uso di alcolici a piacere e divertimenti» – lo dicono gli esperti del Ser.T (Servizio Tossicodipendenza dell’ASL) sul rapporto droghe e adolescenza. L’alcolismo è quindi un’addiction importante, che andrebbe trattata: andrebbe trattata anche se continua ad essere una droga legale, il cui uso è autorizzato dalle leggi dello Stato. Cosi ha deciso la politica.   Cosa invece ha deciso la scienza, la farmacologia? In paesidoveil problema dell’alcol addiction da anni è considerato un problema sociale, e quasi nazionale (per. es Russia e Bielorussia), il governo sta curando con successo la dipendenza alcolica con naloxone. Il naloxone è una molecola sintetica, antagonista degli oppiodi. Specificatamente, il naloxone è usato per contrastare la depressione del sistema nervoso centrale È registrato sotto i nomi di Narcan, Nalone, e Narcanti e qualche volta è stato erroneamente definito “naltrexate”. e del sistema respiratorio. Viene anche utilizzato come antidoto nei casi di overdose da oppioidi. In altri paesi la resistente dipendenza d’alcol viene trattata con metadone. Il Metadone è un oppiato sintetico con effetti simili alla morfina. Venne sviluppato dalla Hoechst nel 1942 come sostituto della morfina (che durante la guerra era diventata rara in Germania) e brevettato nel 1953 come forte analgesico sotto il nome polamidon. Dagli anni Sessanta, e ad iniziare dagli Stati Uniti, viene utilizzato come sostituto dell’eroina contro le sindromi d’astinenza somatiche.   Dunque da quando il proibizionismo è stato abolito dal Governo degli Stati Uniti il 5 dicembre 1933, in tutti i supermercati del mondo si può comprare l’alcol, una droga di cui dipendenza andrebbe curata con farmaci stupefacenti, medicine che si vendono solo in farmacia ed esclusivamente con ricetta medica!   In paesi occidentali come l’Italia la prassi è diversa. Da noi il protocollo terapeutico prevede l’utilizzo dell’Acido gamma-idrossibutirrico (GHB) alla dose di 20-100 ml/die o, in caso di controindicazione, della Tiapride 300 – 600 mg/die o del Trazodone 150-600 mg/die, al farmaco antiastinanziale sono aggiunti il Glutatione ridotto, la Tiamina, l’Acido Folico, le vitamine del complesso B e i farmaci sintomatici su indicazione (ansiolitici, ipnotici, etc.) Il naltrexone non è considerato una cura per l’alcolismo, ma insieme a un supporto specialistico, può ridurre il desiderio spasmodico di alcol in molti pazienti e contribuisce a prevenire il ritorno dell’abitudine. Il naltrexone viene generalmente prescritto inizialmente per tre mesi, se il paziente tollera il trattamento e ne trae beneficio. In seguito, il paziente e il medico possono decidere se proseguire o meno la cura. Il Naltrexone è un antagonista recettoriale degli oppiacei, privo di attività agonista morfino-simile e che blocca gli effetti soggettivi degli oppiacei. Il suo razionale impiego nell’alcoldipendenza è basata sul coinvolgimento del sistema oppioide nell’appetizione all’alcol. In recenti studi controllati il Naltrexone alla dose di 50 mg/die si è dimostrato in grado di ridurre la ricaduta, in alcoldipendenti disintossicati, mediante la riduzione dell’effetto dell’astinenza e per la sua azione sul “distress somatico” (associando al farmaco uno specifico trattamento psicosociale).   E’ logico e ragionevole che in un paese democratico e civile NON sia gradito il paradossale trattamento di una malattia neurodegenerativa come la SM con degli stupefacenti, come in realtà è stato suggerito numerose volte.   I ricercatori dell’University of Toronto in Canada hanno intervistato 140 pazienti affetti da sclerosi multipla. Di questi, 10 pazienti avevano fumato marijuana nel corso dell’ultimo mese e sono stati definiti come consumatori correnti di marijuana. Gli utilizzatori di marijuana sono stati confrontati con 40 pazienti sempre con sclerosi multipla, ma che non avevano mai fatto uso di marijuana. I Ricercatori hanno poi valutato i partecipanti per i problemi emotivi, come depressione, ansia ed altri disturbi psichiatrici; sono state anche valutate le capacità di pensiero, la velocità di elaborazione dell’informazione, e la memoria. E stato osservato che i fumatori di marijuana hanno eseguito i test di velocità di elaborazione dell’informazione in modo più lento ( 50% ), rispetto ai pazienti con sclerosi multipla che non fumavano marijuana. E’ stata riscontrata anche una significativa associazione tra fumare marijuana ed i problemi emotivi, come depressione ed ansia. (American Academy of Neurology, 2008) Perché curare un’addiction creandone un’altra? Non abbiamo nessuna intenzione di mettere in discussione gli effetti positivi di farmaci a base di cannabis. Anzi! Ci siamo solo chiesti la ragione di questo tipo di trattamento vagliandone i pro e i contro. Come inoltre ci siamo chiesti perché hanno avuto successo (relativo, naturalmente) diversi altri trattamenti, chiamati con velato disprezzo “alternativi”. Per esempio: 1) L’eliminazione di “alcuni” grassi e l’introduzione di “altri grassi nella dieta dei pazienti affetti da Sclerosi Multipla (sia con forma precoce che tardiva della malattia).  (Swank RL, Dugan BB. Dipartimento di Neurologia, Oregon Health Sciences University, Portland 97201) 144 pazienti con sclerosi multipla hanno utilizzato dieta con basso contenuto di grassi saturi per 34 anni. Per ciascuna delle tre categorie di disabilità neurologiche (minima, moderata, grave) i pazienti che ha aderito allo studio con la dieta prescritta (minore o uguale a 20 g di grassi / die) hanno mostrato un deterioramento molto inferiore e tassi di mortalità molto più bassi di coloro che hanno consumato più grasso di quello prescritto (superiore a 20 g di grasso / giorno). Il più grande vantaggio è stato visto in pazienti con disabilità minima all’inizio dello studio: in questo gruppo, quando sono state escluse dall’ analisi le persone deceduti per problemi non connessi alla SM, il 95% è sopravvissuto ed è rimasto in attività fisica”. Acidi grassi omega-3_ Un paio di studi hanno dimostrato effetti positivi – il primo con 10 ed il secondo con 16 partecipanti. Le persone con SM che sono stati trattati con omega-3 come integratore alimentare hanno avuto un ridotto tasso di ricaduta, ed è anche migliorato il loro stato fisico, valutato con la scala di invalidità EDSS. In un più ampio studio controllato verso il placebo, effetti terapeutici (un minor numero di recidive e progressione della disabilità in misura minore) sono stati osservati nel gruppo di trattamento, anche se questi non sono stati statisticamente significativi.     2. L’esercizio fisico Il regolare esercizio aerobico può offrire alcuni vantaggi, se il paziente sia affetto dalla forma moderata di SM. I benefici includono un incremento della forza, tono muscolare, dell’equilibrio e della coordinazione, nonché un aiuto contro la depressione. Il nuoto come esercizio fisico è un’ottima scelta per le persone con SM perché questi pazienti sono molto spesso importunati dal calore. (da Mayo Clinic, USA) 3.L’assunzione di Fluoxetina Il farmaco Prozac (fluoxetina), appartenente alla categoria degli antidepressivi potrebbe essere d’aiuto per rallentare l’attività della malattia, in particolare la forma recidivante-remittente di sclerosi multipla; è quello che rivela lo studio preliminare pubblicato in testa al Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry. Lo studio ha coinvolto 40 pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente (scielti n maniera casuale) a cui sono stati somministrati giornalmente o 20 mg di fluoxetina (Prozac) o una sostanza inattiva (placebo); lo studio è durato 24 settimane. Dettagliate scansioni cerebrali a mezzo di risonanza magnetica per immagini (MRI), eseguite ad intervalli di 4 settimane, sono state usate per evidenziare nuove aree di infiammazione neurologica, (marcatore caratteristico di attività di malattia). 38 pazienti, 19 per ogni gruppo, completarono lo studio. Le scansioni di risonanza magnetica dei pazienti che ricevettero il placebo rivelavano un numero superiore di aree di infiammazione, rispetto alle scansioni RMI di pazienti che ricevevano il farmaco Prozac: questi ultimi dimostravano un numero più limitato di aree di infiammazione. Gli effetti sulla malattia legati all’uso del farmaco Prozac in pazienti con SM recidivante-remittente divennero evidenti dopo 8 settimane, tempo necessario affinché l’inibitore specifico della serotonina (SSRI), classe di farmaci a cui appartiene Prozac, manifesti il suo effetto antidepressivo. Nel corso delle ultime 16 settimane di trattamento, circa due terzi dei pazienti (63%) all’interno del gruppo che aveva ricevuto Prozac, non evidenziava nuove aree di infiammazione rispetto al gruppo placebo che rivelava invece lesioni attive con un rapporto di uno su quattro. Gli autori dello studio affermano prudentemente che si tratta di uno studio di piccole dimensioni e che altri studi di più ampia estensione sono necessari prima di dichiarare conclusioni definite. Tuttavia i ricercatori concludono affermando che i loro risultati sono sufficientemente incoraggianti per giustificare ulteriori studi sulla fluoxetina e la sua applicazione a pazienti con sclerosi multipla, aggiungendo che dovrebbero essere considerate dosi più alte e trattamenti in associazione ad altri farmaci in grado di modificare la risposta immunitaria (cioè interferone e/o copaxone!). (1 Giugno 2008 Fonte: Newswise Medical News) Lo stesso studio è stato citato dal Dott. Stefano Vella dell’Istituto Superiore di Sanità,Viale Regina Elena 299 00161 – Roma con il nome “L’antidepressivo fluoxetina riduce l’infiammazione nella sclerosi multipla.” Nel suo articolo pubblicato il 30 aprile 2008su HealthDay leggiamo: “L’attività della sclerosi multipla nella forma recidivante ricorrente riesce ad essere tenuta sotto controllo dal farmaco a base di fluoxetina”. Queste deduzioni sono stati pubblicate su Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry. Gli autori sottolineano come siano necessari altri studi prima di decidere sull’uso definitivo della fluoxetina nei pazienti con sclerosi multipla ricorrente: i risultati incoraggiano all’uso di farmaci in combinazione e dosi più alte capaci di cambiare la risposta immunitaria.  4 . Naltrexone (LDN) Recenti studi medici condotti sia in Italia che in America hanno registrato un effetto statisticamente significativo su alcuni sintomi della Sclerosi Multipla utilizzando bassi dosi di Naltrexone (LDN), un farmaco semisintetico antagonista puro degli oppiodi. Secondo Agrawal YP dell’Iowa University esistono dati scientifici a sostegno dell’impiego di bassi dosaggi di Naltrexone (Antaxone) nel trattamento della sclerosi multipla e il Naltrexone sembra non solo prevenire le recidive di sclerosi multipla, ma ridurrebbe anche la progressione della malattia. (Low dose naltrexone therapy in multiple sclerosis. Agrawal YP. Department of Pathology, The University of Iowa Roy J. and Lucille A. Carver College of Medicine)  Dunque, queste cosi dette terapie alternative non risolvono il problema, ma anche uomini di scienza di diverse Università del mondo ritengono che qualche risultato positivo è stato ottenuto. Perché è stato raggiunto un effetto positivo? E cosa potrebbero avere in comune sostanze cosi diverse come gli acidi grassi omega-3 e la fluoxetina? O addirittura contrastanti, come la cannabis e l’ LDN? Con questo piccolo libro noi vorremo dare una risposta a tale quesito. Uno Una dieta ricca in acidi grassi poliinsaturi (PUFA) omega-3 e vitamina E riduce l’ eccitotossicità da glutammato. Dyall SC, Michael GJ, Whelpton R, Scott AG, Michael Tito-AT. Dal Centro di Neuroscienze, Istituto di Scienze cellulare e molecolare, San Bartolomeo e il Royal London School of Medicina e Odontoiatria, Queen Mary, University of London, Whitechapel, Londra, Regno Unito hanno pubblicato uno studio che fornisce delle prove dell’effetto neuroprotettivo degli acidi grassi omega-3 nel cervello di invecchiamento, e illustra meccanismi specifici di questo effetto. Secondo gli studiosi britannici l’invecchiamento è associato ad una diminuzione nel cervello di omega-3 acidi grassi polinsaturi (PUFA), e, di conseguenza, ad una diminuzione della neuroplasticità. I ricettori del glutammato GluR2 e NR2B svolgono un ruolo significativo nella plasticità sinaptica. Lo studio britannico ha confrontato ratti adulti e anziani (rispettivamente 3-4 e 24-26 mesi di vita), e questi ultimi sono stati alimentati con dieta standard o con una dieta integrata per 12 settimane con omega-3 PUFA a 270mg/kg/di. L’invecchiamento è stato associato a diminuzioni dei ricettori GluR2 NR2B in tutte le strutture. Questi decrementi sono stati completamente invertiti con l’ integrazione di omega-3 acidi grassi polinsaturi.  Omega 3 acidi grassi polinsaturi sono considerati protettivi contro malattie cardiovascolari, il morbo di Parkinson, malattia di Alzheimer etc. E’ scientificamente dimostrato che gli omega 6 acidi grassi hanno l’effetto opposto. High Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acid Intake May Reduce Risk for Amyotrophic Lateral Sclerosis (Laurie Barclay, MD e Désirée Lie, MD, MSEd, MEDSCAPE – Medical News) Due Un gruppo di studiosi coreani ha pubblicato lo studio, nel quale viene dimostrato che nei ratti l’esercizio fisico diminuisce l’emorragia cerebrale indotta da cellule neuronali morte tramite la soppressione della caspasi-3. L’emorragia intracerebrale è uno dei più devastanti tipi di ictus. Questa malattia è riconosciuta come causa di gravi danni neurologici e provoca anche un alto tasso di mortalità. In questo studio è stato oggetto di inchiesta l’effetto dell’ esercizio sul treadmill (piccolo cilindro orizzontale usato per far correre i topi). L’emorragia cerebrale è stata causata con iniezione di collagenasi nello striato. Un gruppo di animali ha fatto degli esercizi su un treadmill per 30 minuti una volta al giorno per 10 giorni consecutivi. I risultati hanno dimostrato che l’esercizio è riuscito a annullare l’ampliamento delle dimensioni dell’ emorragia indotta e l’aumento dell’espressione di caspasi-3 nello striato dei topi. Sulla base di questi risultati, è possibile ipotizzare che l’esercizio aiuti nel recupero del sistema nervoso centrale dopo un’ emorragia intracerebrale. (Treadmill exercise decreases intrastriatal hemorrhage-induced neuronal cell death via suppression on caspase-3 expression in rats) Hee-Hyuk Leea, b, Hong Kima, c, Myoung-Hwa Leea, c, Hyun-Kyung Changa, Taeck-Hyun Leea, Mi-Hyeon Janga, Min-Chul Shina, Baek-Vin Lima, Mal-Soon Shina, Young-Pyo Kimb, Jin-Hwan Yoonb, Il-Gyu Jeongb and Chang-Ju KimCorresponding Author Contact Information, E-mail The Corresponding Author, a Department of Physiology, College of Medicine, Kyung Hee University, # 1 Hoigi-dong, Dongdaemoon-gu, Seoul 130-701, South Korea b Research Institute of Nature Science, Hannam University, Daejeon, South Korea c Research Institute of Sports Science, Korea University, Seoul, South Korea. Cos’ è la caspasi-3? Le caspasi sono sono un gruppo di proteasi con cisteina essenziali nella cellula per attuare l’apoptosi, la morte cellulare programmata. L’importanza delle caspasi nell’apoptosi fu stabilita da Robert Horvitz e colleghi quando trovarono che il gene ced-3 è necessario alla morte cellulare. Nell’articolo pubblicato il 15 giugno 2006 da YueMei Zhang e Bhagu R Bhavnani del Department of Obstetrics and Gynecology, University of Toronto, Institute of Medical Sciences, University of Toronto, Department of Obstetrics and Gynecology, St. Michael’s Hospital, Toronto, Ontario, Canada si legge: “Glutammato, un importante aminoacido eccitatorio nonché neurotrasmettitore, in alte concentrazioni. causa morte neuronale, I nostri studi precedenti hanno dimostrato che, a seconda del tipo di cellula neuronale, la morte cellulare indotta da glutammato è stata associata con la caspasi-3. A seconda del tipo della cellula neuronale, almeno due meccanismi sono coinvolti nell’ apoptosi glutammato indotta: una caspasi-3-dipendente e un percorso di caspasi-indipendente percorso che coinvolgono calpain e AIF. A nostra conoscenza, questa è la prima dimostrazione che l’apoptosi glutammato indotta comporta regolamento di più apoptotic effectors che può essere inibito da estrogeni. Se queste osservazioni possono contribuire allo sviluppo di nuovi approcci terapeutici per la prevenzione delle malattie neurodegenerative con estrogeni e gli inibitori della calpain resta ancora da indagare” Sul sito del Centre National de la Recherche Scientifique di Francia leggiamo i risultati del lavoro di CHEN T. A. FUSHENG YANG, COLE Greg M.e CHAN S. O, chiamato “L’inibizione dell’ attività di caspasi-3- riduce la morte cellulare indotta da glutammato nella retina del ratto adulto”. “La morte cellulare programmata (o apoptosi nella retina del ratto adulto) è legata all’eccesso di stimolazione dei recettori del glutammato. Tuttavia, poco si sa circa gli eventi intracellulari che portano a questo processo. Noi ci siamo chiesti se la famiglia della caspasi-3 (famiglia cisteina proteasi) regola la morte cellulare in una cultura di retina espiantata di ratto adulto dopo l’esposizione eccessiva al glutammato. Lo studio ha indicato che l’attività della famiglia di caspasi-3 è stata coinvolta. Concludiamo che la morte cellulare glutammato-indotta nella retina del ratto adulto è mediata da una specifica attivazione della cisterne-proteasi legata alla famiglia caspasi-3, e un intervento fornisce una protezione efficace di neuroni retinici contro l’eccitotoxicità del glutammato…” Dunque, l’esercizio fisico agisce come neuroprotettore tramite la soppressione della caspasi-3, verosimilmente perché prestabilisce una protezione efficace di neuroni contro l’eccitotoxicità del glutammato. Tre L’uso di basse dosi di naltrexone (Low Dose Naltrexone o LDN) per il trattamento della sclerosi multipla (SM). Scritto da YP Agrawal, MD PhD del Department of Pathology, The University of Iowa, Iowa City, USA: Si lancia l’idea che il naltrexone riduce l’apoptosi di oligodendrociti, trasformando l’attività di ossido nitrico. Questo comporta una diminuzione della formazione di perossinitriti, che a sua volta impedisce l’inibizione dei trasportatori del glutammato. Così, è impedita la neurotossicità eccitatoria di glutammato verso le cellule neuronali e oligodendrociti mediante l’attivazione dei α-ammino-3-idrossi-5-metil-isoxazole-4-acido propionico (AMPA) classe di recettori del glutammato (GluR)”. E ’fondamentale che la comunità medica risponda alle esigenze del paziente e indaghi su questo farmaco in uno studio clinico.” – scrive YP Agrawal, MD PhD del Department of Pathology, The University of Iowa, Iowa City, USA.   Cioè – anche il naltrexone – impedisce la neurotossicità eccitatoria di glutammato. Nell’articolo pubblicato sulla rivista PsicoLAB nel 2007 avevo scritto: Il GLUTAMMATO è il più importante neurotrasmettitore eccitatorio del S.N.C. Il glutammato rilasciato dai neuroni presinaptici provoca la depolarizzazione dei neuroni postsinaptici principalmente mediante recettori NMDA (N-Metil-D-Aspartato), e Ca2+ si introducono nel neurone insieme a Na+. Il recettore NMDA inibito in condizioni fisiologiche, entra in funzione solo in determinate condizioni, quali quelle che si riferiscono ai “processi di plasticità neuronale”. L’up-regulation è considerata responsabile della neurotossicità del glutammato ed è dovuta ad un eccessivo afflusso di Ca2+ nella cellula, fenomeno che porta alla morte cellulare! L’azione di calcio attraverso i recettori ionotropi è ritenuta uno dei meccanismi responsabili della morte neuronale in numerose patologie neurodegenerative (morte neuronale eccitotossicà da eccesso di glutammato negli spazi extracellulari del Sistema Nervoso Centrale). E’ stato infatti osservato che antagonisti recettoriali al glutammato proteggono i terminali dopaminergici striatali dalla neurotossicità indotta dalle amfetamine. Tutta una serie di dati porta a ritenere che recidive e progressione della malattia siano due aspetti diversi della sclerosi multipla, non solo sul piano clinico ma anche su quello biologico” afferma sul New England Journal of Medicine Christian Confavreux, dell´Hôpital neurologique di Lione, autore, assieme ad alcuni colleghi, di uno studio che ha visto coinvolte quasi 2.000 persone affette dalla malattia.“La mancanza di un nesso tra recidive-remissioni, progressione e disabilità irreversibile, fenomeni caratteristici della sclerosi multipla, confermano l´ipotesi da qualche tempo più accreditata: da un punto di vista biologico si tratta di meccanismi diversi sostiene Christian Confavreux. «I fattori con un effetto a breve termine sulle recidive non ritardano la progressione verso la disabilità a lungo termine» conclude Confavreux. “Anche i farmaci utilizzati da qualche anno, come l´interferone beta-1b e il glatiramer acetato (una molecola capace di modificare la risposta immunitaria nei confronti della mielina), riducono la frequenza delle recidive, ma sembrano poco o per nulla efficaci nel rallentarne la progressione”.

La risonanza magnetica nucleare e i potenziali evocati mostrano che le recidive sono provocate da lesioni infiammatorie, acute e focali, che provocano la degenerazione della guaina mielinica. Gli improvvisi deficit neurologici (che corrispondono alla “progressione”) derivano dal blocco della conduzione nervosa…”Le remissioni si verificano quando l´infiammazione si risolve e la conduzione nervosa viene in qualche modo ripristinata, anche mediante processi adattativi delle fibre nervose” spiega Ian McDonald del Royal College of Physicians di Londra. “Processi che non avvengono o non hanno successo nelle fasi progressive, dove un ruolo molto importante è svolto dalla degenerazione assonale, considerata in relazione sempre più stretta con la perdita permanente delle funzioni nervose”. (Christian Vatev, 2007) In base alle evidenze scientifiche corroborate dai dati descritti, le considerazioni che ne derivano sono: 1) il nostro cervello è plastico. E’ in grado di riorganizzarsi dopo una lesione, con conseguente recupero funzionale, parziale o totale; 2) questa plasticità tuttavia è variabile ed instabile (quindi va monitorata e serve anche la nostra “intromissione”); 3) l’eccessivo eccitamento delle cellule nervose (sane o con perdita di mielina) provoca degenerazione assonale à vale a dire che la plasticità neuronale può diventare anche nociva à se ne deduce che si potrebbe e si dovrebbe elaborare un adeguato protocollo di trattamento che NON sostituisca l’attuale “cura” per patologie neurodegenerative, ma che piuttosto si addizioni ad essa con lo scopo di intervenire sui meccanismi patogenetici che portano alla morte neuronale in seguito all’eccitotossicità (nelle specificate condizioni legate ai processi di plasticità neuronale). Parliamo di terapia Una possibilità può essere una sostanza denominata riluzole. Sviluppato in origine come un farmaco antiepilettico, sembra ritardare la degenerazione delle cellule del nervo nelle persone con sclerosi di laterale amiotrofica (SLA o la malattia di Lou’Gehrig). Il riluzolo (Rilutec,Rhone-Poulenc Rorer) è stato commercializzato nell’agosto del 1996 come “il primo farmaco anti-eccitotossico in grado di aumentare la sopravvivenza nei pazienti con SLA”. In vitro, il riluzolo inibisce il rilascio di glutammato,  diminuisce l’attivazione dei neuroni motori indotta dagli agonisti dei recettori per il glutammato e protegge le cellule nei confronti del danno mediato dallo stesso. Nel suo lavoro Giorgio Bartolozzi, Membro della Commissione Nazionale Vaccini afferma che il Riluzolo riduce l’atrofia del midollo spinale e anche il numero delle lesioni ipodense alla RM T1. Di più.   Con il numero US 6.872.739 B1 il 25 Marzo 2005 negli Stati Uniti è stato brevettato l’uso di Riluzolo per il trattamento della Sclerosi Multipla. Con una scrupolosa ricerca GILGUN-SHERKI Yossi,PANET Hanae MELAMED EldaddelLaboratorio di Neuroscienze, Felsenstein Medical Research Center e il Dipartimento di Neurologia, Rabin Medical Center-Beilinson Campus (La Sackler School of Medicine, Tel Aviv University, Petah Tikva 49100, ISRAELE) hanno dimostrato che Riluzolo contrasta l’encefalomielite autoimmune sperimentale (EAE è il modello convenzionale di SM).   Essi scrivono: “Studi recenti suggeriscono che la neurotossicità del glutammato è coinvolta nella patogenesi della sclerosi multipla (SM), e che il trattamento con antagonisti dei recettori del glutammato (AMPA / kainate) riesce ad bloccare l’encefalomielite autoimmune sperimentale (EAE), il modello convenzionale della SM. Pertanto, abbiamo esaminato nei topi l’effetto del riluzolo, un inibitore della trasmissione di glutammato. Abbiamo osservato che riluzolo (10 mg / kg × 2/die, IP), somministrato prima e anche dopo la comparsa di sintomi clinici, riduce drasticamente la gravità clinica dell’encefalomielite autoimmune sperimentale indotta, mentre tutti i topi non trattati hanno sviluppato significative manifestazioni cliniche. Inoltre, i topi trattati con riluzolo hanno dimostrato solo una marginale lieve infiammazione e demielinizzazione in misura minore, rispetto a topi non trattati, ( verificato da noi utilizzando metodi istologici). Inoltre, il riluzolo riduceva marcatamente la degenerazione assonale. In conclusione, il nostro studio dimostra, per la prima volta, che il riluzolo è in grado di ridurre l’infiammazione, la demielinizzazione e i danni assonali nel SNC e di conseguenza è in grado di attenuare la gravità clinica dell’indotta encefalomielite autoimmune sperimentale. Questi risultati suggeriscono che riluzolo (un farmaco utilizzato nella cura della SLA), potrebbe essere utile per il trattamento della SM”. Nella Carta del Paziente dell’Ospedale Pubblico (Public Hospital Patient Charter) preparata del governo australiano c’è scritto: “Vostro diritto come paziente è partecipare alle decisioni in merito alla vostra cura e terapia. Avete il diritto di partecipare pienamente alle decisioni relative alla vostra terapia, e dovete avere la possibilità di porre domande e discutere delle terapie alle quali venite sottoposti. Avete inoltre la facoltà di nominare una persona che prenda decisioni di natura medica per vostro conto, qualora voi non foste più in grado di prendere decisioni”. (Health Services Commissioner, 30th Floor, 570 Bourke Street, Melbourne 3000,Telefono 8601 5200, Chiamata gratuita 1800 136 066, Fax 8601 5219, Sito Web www.health.vic.gov.au/hsc )     Nella Comunità Europea un’associazione denominata “Cittadinanzattiva – Active Citizenship Network” dopo averla discussa con altre associazioni di diversi Paesi europei, ha presentato ufficialmente la European Charter of patients’ rights,un catalogo di 14 situazioni giuridiche soggettive volte a specificare e precisare, garantendolo nella sua effettività, il diritto ad un elevato livello di protezione della salute umana sancito all’articolo 35 della Carta di Nizza. La “Carta Europea dei diritti del Paziente” elenca e definisce i quattordici diritti del paziente che sono così individuati: il diritto a misure di prevenzione; il diritto di accesso ai servizi sanitari; il diritto di informazione; il diritto al consenso; il diritto alla libera scelta; il diritto alla privacy e alla segretezza delle informazioni sanitarie personali; il diritto al rispetto dei tempi del paziente; il diritto all’osservanza degli standard di qualità; il diritto alla sicurezza; il diritto all’innovazione; il diritto di evitare sofferenze e dolore non necessari; il diritto a programmi di trattamento personalizzati; il diritto di reclamo; il diritto al risarcimento. La sclerosi multipla rappresenta la prima causa di invalidità di origine neurologica nel giovane adulto. È più frequente nelle donne rispetto agli uomini e si manifesta prevalentemente fra i 20 e i 40 anni, con un picco intorno ai 20-30. Nel nostro Paese colpisce circa  54.000 persone ogni anno. Si tratta di una malattia dagli elevati costi sociali: “Da uno studio recente, realizzato dall’AISM – spiega il prof. Carlo Pozzilli Professore Ordinario del Dipartimento di Scienze Neurologiche dell’ Ospedale S. Andrea, Università “La Sapienza” di Roma – risulta un costo medio annuo per persona pari a 25.000 euro, che diventano 57.000 quando il paziente diventa completamente non autosufficiente. L’assistenza del malato è inoltre spesso un carico molto pesante per la famiglia, con difficoltà che si aggravano quando si fa riferimento a grandi contesti urbani come Roma.” (Fonte: Paginemediche.it 9 maggio 2008) Mohandas Karamchand Gandhi è stato un modesto e povero politico indiano. Nel suo paese, lo conoscono soprattutto col nome di Mahatma (“grande anima” in sanscrito), appellativo che gli fu conferito per la prima volta dal poeta Rabindranath Tagore. Gandhi è stato uno dei pionieri e dei teorici del satyagraha, parola fondata sulla satya (verità) e sull’ahimsa (non-violenza). Con le sue azioni Gandhi ha ispirato molti movimenti di difesa dei diritti civili. Mahatma Gandhi ha detto: “In democrazia nessun fatto di vita si sottrae alla politica.” La nostra è una democrazia E migliaia di pazienti affetti di Sclerosi Multipla aspettano di sapere la verità sulla cura della loro malattia! L’Arte di governare le società, cioè la politica gli ha l’obbligo di dare una risposta!

A) Perché la degenerazione assonale NON viene affrontata con nessun tipo di trattamento? B) Se sono stati effettuati studi sull’effetto di Riluzolo, qual è il loro risultato? C) Se non sono stati effettuati – come mai? Si tratta di un farmaco già brevettato negli Stati Uniti per il trattamento della Sclerosi Multipla, no?!   Ed è addirittura presente sul mercato europeo a costo molto, ma molto inferiore a 25.000 euro, cioè il costo medio annuo per persona con SM – costo interamente pagato dalla società. La società governata.   Seneca affermava che “La vita è il tempo che trascorriamo sulla terra”: perdere tempo equivale quindi a perdere vita. E a perdere vite.

Tratto dal libro “Sclerosi Multipla & Addiction” Christian Vatev e Alessandra Achilli
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